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有哪些RNA病毒是逆转录病毒有何区别?

归档日期:08-28       文本归类:反病毒咨询      文章编辑:爱尚语录

  例如呼肠孤病毒(reovirus)是双链RNA病毒,侵染之后通过不对称的转录复制出正链RNA翻译,再形成双链RNA,不经过DNA!

  像HIV病毒和劳斯肉瘤病毒(Rous sarcoma virus)是典型的逆转录病毒,其感染经过前病毒(双链DNA形式)阶段,其基因组有逆转录酶基因,关键的是病毒基因组两端有LTR(Long Term Repeat)长重复序列,与逆转录过程正常进行有关。具体反应比较复杂,有10步,2个“跳跃”,可以看《生物化学》关于遗传物质的章节,上面有详细介绍。

  其中的慢病毒属又分为5个组,包括牛慢病毒组、马慢病毒组、猫慢病毒组、羊慢病毒组和人类慢病毒组。HIV在病毒“大家族”中的定位是逆转录病毒科慢病毒属中的人类免疫缺陷病毒组。根据生物学的分类,逆转录病毒可以分为7个属,在这些病毒当中我们最熟悉的是人类免疫综合症(HIV)。HIV在病毒“大家族”中的定位是逆转录病毒科慢病毒属中的人类免疫缺陷病毒组。

  逆转录病毒科 是一大组含有逆转录酶 的RNA病毒.按其致病作用可分为3个亚科:

  1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首次从一例慢性淋巴腺病的男性同性恋病人血液中分离到的一株新逆转录病毒,称为淋巴腺病相关病毒(LAV).

  1984年,美国Gallo等亦从艾滋病人中分离到相似的逆转录病毒,称之为人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型 (HTLV-Ⅲ ).

  1986年,国际病毒分类委员会将LAV , HTLV-Ⅲ 统一命名为人类免疫缺陷病毒.

  目前保守估计爱滋病感染者84万,患者8万,每年以30%的速度递增,2010年将达到1000万.

  两型病毒的核苷酸序列相差超过40%.世界上的艾滋病大多由HIV-l所致;HIV-2只在西非地区性流行.

  圆锥状核心中两条相同的正链RNA形成二聚体,并含有多种酶类(逆转录酶,整合酶和蛋白酶).

  在基因组内的分布是不均匀的,较多集中于包膜糖蛋白env基因和nef调节基因.

  感染后细胞出现不同程度的病变,培养液中可测到逆转录酶活性,而培养细胞中可查到病毒的抗原.

  HIV对理化因素的抵抗力较弱.56℃加热30min可被灭活.但病毒在室温下可保存活力达7d.

  HIV无症状携带者和艾滋病患者.从其血,精液,阴道分泌物,乳汁,唾液,脑脊髓液,骨髓,皮肤及中枢神经组织等标本中,均可分离到病毒.

  大约全球70%~ 80%感染者是通过性接触感染上HIV,其中异性间性接触传播占70%以上,而男性同 性恋性接触传播占5%~10% .欧美的研究表明:发生一次没有保护的性交(即未 使用安全套),在男性同性恋中的传染HIV的概率约为1% .而在异性性接触中,男 性传给女性的概率是0.05%~0.15%,女性传给男性的概率是0.03%~0.09%.

  单次暴露的传染概率为0.67% .该途径是目前我国HIV传播的主要途径.截至 2000年9月,我国经静脉吸毒感染HIV者占报告总病例数的72.1% .

  4 器官或骨髓移植,人工授精(澳大利亚,1983年4位人工授精妇女,接受同一供体)

  HIV初次进入机体开始大量复制和扩散,约2~3个月时出现病毒血症.表现类似于急性单核细胞增多症或流感,表现为突发的非特异性病毒感染症状:发热,皮疹,淋巴结肿大,关节痛,肌肉痛,斑丘疹,腹痛,腹泻.症状持续2~3周,自行缓解.

  持续6个月至10年或更长.当机体受到各种因素的影响,使潜伏的病毒被激活再次大量增殖引起免疫损伤时才出现临床症状,进入AIDS相关综合征期.

  血清中HIV抗原消失或处于极低水平,抗HIV阳性.此期不是静止期,更不是安全期,病毒持续增殖,免疫系统渐进性衰退.

  已具备AIDS基本特征:细胞免疫缺陷,但症状较轻.表现为:⑴持续性全身淋巴结肿大;⑵全身症状:发热盗汗,全身倦怠,1/3病人体重减轻10℅以上,周期性低热,皮疹及慢性腹泻等胃肠道症状;⑶各种感染:特殊性或复发性的非致命感染.

  侵犯CD4+T细胞,引起以CD4+细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷.

  对供血者进行HIV抗体检查,确保输血及血制品的安全.病人及无症状携带者应注意隔离,避免医源性传播.

  今年3月25号,西安市中级人民法院开庭审理的一起案件,这原本是一起普通的刑事案件,然而在开庭审理当天却引起陕西省各家媒体的广泛关注,并在陕西省乃至全国都引起了轩然大波,这起案件到底有什么不同寻常的地方呢

  联合交替使用(三合一)2种HlV逆转录酶抑制剂和1种蛋白酶抑制剂即所谓鸡尾酒疗法,可有效抑制病毒在体内的复制,因而能减轻病人症状及延长感染者和病人的生命.

  逆转录病毒是RNA病毒,它有三个基因:gag-编码病毒的核心蛋白;pol-编码逆转录酶;env-编码病毒的被膜糖蛋白。有的逆转录病毒还带有癌基因(vonc),即有的逆转录病毒有致癌作用。近年来,已设计构建成一些缺陷型病毒(defective virus)使逆转录病毒成为有用的基因载体,成功地把抗药性基因转入了人体造血前体细胞,并在细胞中表达。Hock等选用了缺失编码病毒外壳蛋白基因的逆转录病毒,因此不能合成自身的外壳,但它有识别外壳蛋白进行包装的信号(一段尚未鉴定的DNA顺序)。用这种缺陷的逆转录病毒去感染某种细胞株,这种细胞株包含有辅助病毒(helper virus)。辅助病毒能合成蛋白外壳,但缺失了识别蛋白外壳进行包装的信号,因此它不能包装成病毒颗粒。当用逆转录病毒感染细胞株后,逆转录病毒的RNA进入辅助病毒的外壳蛋白,成为病毒颗粒。这时把受感染的细胞同骨髓细胞一起培养,包装在辅助病毒外壳蛋白中的逆转录病毒RNA,进入骨髓细胞,病毒DNA插入宿主细胞基因组,基因的活性得到表达。这时,由于骨髓细胞里面没有辅助病毒,所以整合进宿主基因组的逆转录病毒,不再有外壳蛋白可供包装,因此也就无法增殖,而只能被“陷”在宿主基因组中,通过细胞分裂而传给下一代子细胞。

  病毒没有自己的生产系统,它们必须入侵宿主细胞,用自身的RNA逆转录酶合成 配对的DNA,再把这些DNA连接到宿主细胞的DNA链上,然后宿主细胞自己就会把对这些新来的DNA进行转录,重新合成RNA,再用这些RNA翻译出需要的蛋白质,这些蛋白质就组成了病毒,然后通过这种方法“复制”出的新病毒越来越多,导致宿主细胞破裂。最终释放,完成一次感染。

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